Összefoglalás:
Az aszpirin intolerancia (AI) a jellegzetes Samter tünetcsoporttal (recidiváló orrpolipózis, intrinsic asztma, az asztma tüneteienk aszpirin által okozott fokozódása, naso-oculáris tünetek) jellemezhető kórkép, melynek hátterében a membrán lipoproteinek lebomlási zavara áll. Az ok a Cyclooxigenase enzimek (COX-1 és COX-2) aszpirin által okozott gátlása miatt létrejövő kóros prostaglandin/leukotriene (PGE2/pLT) arány, mely pro- inflammatorikus hatású. A napjainkban nem a klinikai jelentőségének megfelelően kezelt kórkép időnként inkomplett tünetekkel jellemezhető, melyek megjelenési sorrendje változatos. A kórkép terápiájában szteroid inha- láció, esetenként per oralis szteroid terápia illetve az asztma protokoll szerinti kezelése, leukotrien antagonista terápia, ismételt endoszkópos melléküreg műtétek és a kísérő betegségek (pl: allergiás rhinitis) agresszív kezelése jöhet szóba.
Napjainkban került előtérbe a látszólag paradox hatású aszpirin deszenzibilizációs kezelés, melynek célja a kóros PGE2/pLT arány helyreállítása. 2007 februárja és 2009 novembere között külföldön szerzett tapasztalatainkra alapozva, hazánkban első fül-orr-gégészeti intézményként 16 betegben (8 férfi és 8 nő, átlagéletkor 50,86 év) kezdtük el a kis dózisú (100 mg/nap) fenntartó kezeléssel végzett de- szenzibilizációt. A beválasztás fő kritériuma recidiváló orr- polipózis és intrinsic asthma bronchiale voltak. A betegeknél 3 napos kórházi, szubintenzív osztályon való tartózkodás során, fokozatos dózisemelés mellett állítottuk be a 100 mg-os fenntartó dózist. Előzetes provokációs tesztet nem végeztünk. 9 hónapig követtük a betegeket, 3 havonta orrendoszkópiát és kérdőíves felmérést (orrmellék- üregi kérdőív, életminőség teszt) végeztünk.
A 9. hónap végére a betegeink endoszkópos lelete javult, az orrmelléküregi és az életminőség tesztek is jelentős javulásról tanúskodtak. A betegek fele a kezelés 4-5. hónapja táján szaglását is visszanyerte.
Mivel ismeretes, hogy recidiváló orrpolipózis és asztma együttes előfordulásakor az AI valószínűsége 85%, ezért mi célszerűnek tartjuk ezeknél a betegeknél a körültekintő deszenzibilizáció elkezdését. A 100 mg fenntartó dózis hatásosnak bizonyult, anaphylaxiás shock egyetlen esetben sem fordult elő, a panaszok javulása mellett legtöbb betegünk a gyógyszeradagját is csökkenteni volt képes. További vizsgálatok szükségesek annak eldöntésére, hogy az endoszkópos műtétek számát csökkenti-e a deszenzibilizá- lás. Bár protokollunk alapján a betegek 15 %-át valószínűleg feleslegesen kezeltük, az alkalmazott 100 mg dózis ugyanannyi, mint a kardiovaszkuláris prevenció céljából adott, milliók számára rendszeresen rendelt adag. Korszerű, de méregdrága, a kóros, PGE2/pLT arányt kimutatni képes in vitro immun assay-к segítségével manapság már feleslegessé váltak a hagyományos provokációs tesztek. Az AI diagnózisa ezáltal korán, akár inkomplett tünetek esetén is felállítható, s a beteg elkerüli a provokációs tesztek esetleges veszélyeit. Korán elkezdett agresszív kezelés megakadályozhatja a Samter tünetegyüttes kialakulását.
SUMMARY:
Aspirin intolerance can be characterized by a special trio of symptoms, known as the Samter symptoms (recurrent nasal polyposis, intrinsic asthma, where the asthmatic symptoms are enhanced when aspirin is taken, and naso-ocular symptoms); the background involves the incorrect catabolism of membrane lipoproteins. The reason is the pathologic prostaglandin/leukotriene (PGE2/pLT) ratio resulting from the aspirin-induced inhibition of cyclo-oxygenases enzymes (COX-1 and COX-2), which leads to proinflammatory effects.
The disease, which is currently not treated as adequately as it should be, can be described clinically by incomplete symptoms developing diversely in time. The therapy can include inhaled or oral steroid, or preferably a protocol of asthma treatment, especially with leukotriene antagonists and even recurrent endoscopic sinus surgery and aggressive treatment of the concomitant diseases (eg. allergic rhinitis).
Aspirin desensitization therapy with its paradox effect has come into the foreground. Its aim is to correct the PGE2/pLT ratio. Between February 2007 and November 2009, based on experience from abroad, our otorhinolaryngology department has administered low-dose (100 mg/day) aspirin desensitization therapy to 16 patients (8 male, 8 female, average age 50.86 years) with recurrent nasal polyposis and intrinsic asthma. The patients were admitted for 3 days to the subintensive unit of our department and received increasing doses of aspirin until the 100 mg sustaining dose was reached. Provocation tests were not performed previously. The follow-up period was 9 months; at 3-months intervals, the nasal endoscopy score and VAS (life quality test and sinus questionnaire) were determined. By the end of the following period, both the endoscopy findings and the questionnaire tests had improved significantly. In half of the patients even the sense of smell was restored by around 4-5 months after therapy.
The prevalence of aspirin intolerance among patients with common symptoms of asthma and recurrent nasal polyposis is around 85%. We suggest that desensitization therapy should be initiated with care in this group. We found the dose of 100 mg to be adequate and effective; there was no incidence of anaphylaxis. Following the cessation of their complaints, the patient could possibly taper off the dose of their drugs. Further investigation is needed to establish whether aspirin desensitization can even decrease the need for endoscopic sinus surgery. Although, 15% of the patients were treated in vain, the 100 mg dose of aspirin that we used is the same as is regularly given to millions of patients at cardiovascular risk.
In vitro immune assay tests eliminate the need for provocation tests, and aspirin intolerance can therefore be diagnosed early, even in the event of incomplete symptoms. To avoid the development of the complete Samter symptom trio, early aggressive treatment is necessary.
A teljes tartalom elolvasásához bejelentkezés szükséges! Bejelentkezés