2006 - 2.szám

A lassú motilitás okozta oldalfal merevség fokozódás hatása az elektromotilitásra izolált külső szőrsejtekben

Szerző(k): Borkő Rezső dr., Batta József Tamás dr.*, Sziklai István dr.*
Intézmény: Hetényi Géza Kórház-RI. Fül-Orr-Gégészeti és Sájszebészeti Osztály, Szolnok (mb. o.vez. főorvos: Borkő Rezső dr.) *DEOEC Fül-Orr-Gégészeti és Fej-Nyaksebészeti Klinika, Debrecen (igazgató: Sziklai István dr. egyetemi tanár)
Lapszám: 52 (2), 2006

ÖSSZEFOGLALÁS: A külső szőrsejtek motoros működésének (lassú- és gyors-, vagy elektromotilitás) az emlősök éles hallása szempontjából meghatározó a jelentősége. Míg az elektromotilitásról tudjuk, hogy szinusz ciklusról szinusz ciklusra erősíti a küszöb körüli erősségű hangokat, addig a lassú motilitás jellegzetességei és a kochleáris erősítésben játszott szerepe kevéssé ismert. A kísérletek arra keresnek választ, hogy a gyors és lassú motilitás sejtszinten hogyan integrálódik és milyen hatással van egymásra.
Izolált külső szőrsejtek (KSZ) lassú motilitását (n=36) 0,6 /Ltl/min sebességgel, 90 másodpercig áramló, extracellularis folyadékkal (mechanikai hatás) (n=9) és 12,5 mM KC1 oldattal (mechanikai és kémiai hatás) (n=9) váltottuk ki, a serin/threonín protein foszfatáz-gátló okadainsav jelenlétében (n=9) és jelenléte nélkül (n=9). Az áramlás okozta lassú sejthossz-változás során a gyors motilis válaszokat - ±35 mV-tól ±240 mV-ig — elektromos feszültség négyszög impulzusokkal keltettük (n=36). Az oldalfal merevségét aspirációs mikro-deformációs technikával vizsgáltuk (n=5-5).
Reverzibilis sejtrövidülést okozott az extracelluláris folyadék és az emelt kálium tartalmú oldat áramlása (KC1 szignifikánsan nagyobbat), miközben az oldalfal merevsége szignifikánsan fokozódott, ugyanakkor a gyors motilis válasz nagysága csökkent. Az okadainsav blokkolta a lassú sejtrövidülést, fokozta az oldalfal merevségét, csökkentette a gyors motilis válasz nagyságát és ezen értékek mindkét ingerlés során változatlanok maradtak.
A KSZ mechanikai hatásra lassú sejtrövidüléssel és egyidejű oldalfal merevség fokozódással válaszolt. A jelenséget valószínűleg a citoszkeletális fehérjék módosulását irányító kalcium- és foszforiláció-függő folyamatok működtetik. A következményes elektromotilis teljesítmény csökkenés egy lassú sejtösszehúzódás által vezérelt kochleáris hangerősítés-szabályozó mechanizmust feltételez, ami egyúttal védi a belsőfület túl erős ingerek esetén a károsodástól.
Megfigyeléseink fiziológiai jelentősége, hogy mechanikai (túlzott hangerő) és kémiai (K+ intoxikáció: Meniére- betegség) ingerlésre a Corti-szerv képes lehet olyan mikro- mechanikai változásokkal reagálni (sejtrövidülés), amelyek a perifériás hangérzékelés folyamatát szabályozzák.

SUMMARY: Motor activity of the outer hair cells (slow-, and fast motility or electromotility) is a significant mechanism which determines the sharp frequency selectivity and low threshold in mammals. Electromotility provides with amplification on a cyle-by-cyle basis. The exact role of slow motility in the peripheral processing, however, is much less known. Present experiments aim to examine the integration of slow and fast motility in cellular level and their influence on each other.
Slow motile length changes of isolated outer hair cells (OHCs) (n = 36) were induced by perfusion of saline (flow rate: 0.6 /il/min) as a mechanical challenge or by perfusion of 12.5 mM KC1 solution for 90 s as a chemical and mechanical challenge with and without ocadaic acid (OA), a serine/threonine protein phosphatase inhibitor (n = 9, in each experiment). Electromotility was evoked by square pulses from ±35mV to ±240mV at different stages of cell shortening (n = 36). Stiffness of the lateral wall was measured by the micropipette aspiration technique (n = 5, in each experiment).
Both forms of stimulation (saline and 12,5 mM KC1 solution) caused a reversible shortening (KC1 evoked greater). Slow shortening increased lateral wall stiffness, simultaneously, electromotility magnitude decreased. Ocadaic acid blocked slow shortening, increased lateral wall stiffness, and decreased the magnitude of electromotility. Applied stimulations of ocadaic acid treated OHCs do not further change stiffness or electromotility.
Isolated OHCs respond with slow shortening and consecutive cell stiffness increase to mechanical insult. This phenomenon seems operating with calcium-, and phosphorylation-dependent modifications of the cytoskeletal proteins. The subsequent electromotility gain decrease suggests a slow OHC shortening driven regulation of the cochlear amplifier with simultaneous safety control of the auditory periphery against overstimulation. Physiological relevance of these observations are, that a mechanically (loud sound) or chemically (K+ intoxication, e.g. Méniere's disease) stimulated organ of Corti is capable of changing its micromechanical response properties.

A teljes tartalom elolvasásához bejelentkezés szükséges! Bejelentkezés