ÖSSZEFOGLALÁS:
A nők 23-29%-át, a férfiak 15-20%' át érintő migrénes fejfájások rohamai alatt gyakori a szédülés (63%), idegi jellegű halláscsökkenés és zajén zékenység. A migrénes betegek egyik csoportját, ahol ezek a tünetek dominálnak, megkülönböztetésül “basilaris migrénnek” nevezik. Ennek a tünetegyüttesnek az okát nem ismerjük.
A vasscularis migrén patomechanizmusában, az agyi-, a dura- és a vertebrobasilaris erek ggl. n. trigeminiből eredő szenzoros rostjainak alapvető szerepet tulajdonítanak. Ezekből a rostokból, a felszabadult neuropep- tidek (SE CGRP), neurogén gyulladásos folyamat eredményeként, vazodilatációt és oedémát hozhatnak létre. Korábbi munkáinkkal igazoltuk, hogy a belsőfül érrendszere szenzoros rostokat kap a Gasser dúcból. Munkánkkal arra kerestük a választ, hogy a ggl. n. trigemini elektromos, orthodromos ingerlésével kimutatható-e permeabilitás változás az a. basilaris, az a. cerebelli ant. inf. (AICA), a. spiralis modiolaris (SMA), az a. radiolaris és stria vascularis ereinek falában. Módszerként, az orthodromos ingerlést követően, a kolloid ezüst és az Evans kék festékek erek falán belüli permeabilitás változását vizsgáltuk. Eredményeink szerint a ggl. n. trigemini elektromos ingerlése szignifikáns intenzitás-, idő-függő Evans kék és kolloid ezüst extravazaciót eredményezett az a. basilaris, az AICA és a cochlea ereiben.
Feltételezésünk szerint a migrénes fájdalom egyik trig- gerét az erek falában történő változások idézhetik elő, aminek következtében az axon-reflexekből felszabadult neuropeptidek ingerelhetik a trigeminalis afferenseket. A basilaris migrén vestibularis és cochlearis tüneteinek a kialakulásában a vertebrobasilaris erek permeabilitás fokozódása vezető szerepet játszhat.
SUMMARY
Trigeminal neurogenic inflammation is one explanation for the development of vascular migraine. The triggers for this inflammation and pain are not well understood, but are probably vasoactive components acting on the blood vessel wall. In migraine, phonophobia occurring 70 % to 83 % of patients during basilar migraine attack. It has been postulated that basilar artery ischemia is a cause of the prodromal symptoms such as bilateral visual impairment (86 %) and verbigo (63 %). Transitory hearing impairment also occurs during basilar migraine attack. The purpose of this investigation was to determine if a functional connection exists between the cochlea and the basilar artery. Neuronally-mediated permeability changes in the cochlea and basilar artery were measured by colloidal silver and Evans Blue extravasation, following orthodromic stimulation of the trigeminal ganglion innervating the cochlea.
Electrical stimulation induced both dose- and time- dependent plasma extravasation of colloidal silver and Evans Blue from the basilar artery and anterior inferior cerebellar artery. Orthodromic activation of trigeminal sensory fibers also induced cochlear vascular permeability changes, and significant quantitative differences between the treated and control groups in spectrophotometric assays.
These results characterize a vasoactive connection between the cochlea and vertebro-basilar system through the trigeminal sensory neurons. We propose that vertigo, tinnitus, and hearing deficits associated with basilar migraine could arise by excitation of the trigeminal nerve fibers in the cochlea, resulting in local plasma extravasation. In addition, cochlear “dysfunction” may also trigger basilar and cluster headache by afferent input to the trigeminal system.
A teljes tartalom elolvasásához bejelentkezés szükséges! Bejelentkezés