ÖSSZEFOGLALÁS:
Az emlős belsőfül nagy küszöbérzékenységének kialakulásáért a hallóhám receptor sejtjeinek funkciómegosztó működését tartjuk felelősnek. A belső szőrsejtek kizárólag szenzoros működést, míg a külső szőrsejtek szenzoros és motoros működést (sejtrövidülés és megnyúlás) látnak el. A külső szőrsejtek motoros működésének pozitív energia visszacsatoló működése, az ún. elektro-mechanikus transzdukció (elektromotilitás), a feltételezések szerint maga a cochleáris erősítő, amely a küszöb körüli erősségű hangok meghallását lehetővé teszi, és elveszíti jelentőségét a küszöb erősségnél 50 dB-lel erősebb hangok esetén. A majdnem kizárólag efferens beidegzésű külső szőrsejtek elektromotilis aktivitásának efferens gátlását feltételezzük, mert efferens ingerlés ugyanolyan nagyothallást okoz, mint a külső szőrsejtek elpusztulása. Ezzel szemben izolált külső szőrsejtek elektromotilis aktivitása, az efferens neurotranszmitter acetilkolin hatására fokozódik. A két jelenség közötti ellentmondás egyik lehetséges feloldása annak feltételezése, hogy a külső szőrsejtek feszességének változása az elsőrendű változó a hallás folyamatában, amelynek következtében a Corti-szerv impedanciája, illetve a membrana basilaris rezgésekkel szembeni engedékenysége megváltozik. Ezzel szemben a külső szőrsejtek elektromotilitása csak másodlagos és nem meghatározó jellegű jelenség a hallás szempontjából.
SUMMARY
The development of the high sensitivity of the mammalian inner ear is thought to be due to the functional differentiation between the receptor cells of the organ of Corti. Inner hair cells are pure sensory receptors, whereas outer hair cells are sensory-motor cells. They are capable of performing somatic contractions and elongations which are driven by their receptor potential. A positive energy feedback to the basilar membrane by the motor activity of the outer hair cells, the so called electromechanical transduction (electromotility), is assumed to be the “cochlear amplifier”, which provides the high sensitivity (low threshold of the audible sounds’ perception) of the auditory periphery. The amplifier function becomes negligible at sound intensities of 50 dB above threshold. Outer hair cells receive almost exclusively efferent innervation and it is well-known that the efferent influence is inhibitory upon hearing. O n the contrary, the efferent neurotransmitter acetylcholine evokes an electromotile activity increase in isolated outer hair cells. This apparent controversy may be resolved by assuming that - as it is already demonstrated experimentally - the primary variable in the peripheral auditory processing is hair cell stiffness versus hair cell electromotility resulting in an impedance change and basilar membrane stiffness change. This would imply outer hair cell electromotility as a side effect of the mechanoelectrical transduction taking place in the organ of Corti.
A teljes tartalom elolvasásához bejelentkezés szükséges! Bejelentkezés