ÖSSZEFOGLALÁS:
Vizsgálatok igazolják, hogy mind az exogén, mind az endogén úton felszabadult nitrogén monoxidnak (NO) jelentős vazoregulációs szerepe van a cochlea keringésszabályozásában. A szerzők megvizsgálták a capsaicin szenzitív primer szenzoros neuronok és az NO kapcsolatát és a cochlearis vaszkuláris tónusban betöltött szerepét. Eredményeik szerint mind a szisztémásán, mind a kerekablakon keresztül alkalmazott L-NAME (az NO specifikus antagonistája) szignifikánsan csökkentette a 6,48 nmol-os és a 64,8 nmol-os capsaicin szenzitív szenzoros neuronokon keresztül kifejtett vazodilatációs hatást. Ezek az eredmények igazolják, hogy a szenzoros neuronok termináljain felszabadult neuropeptidek, köztük a substance P, nagyrészben az endothéliumtól függő NO-n keresztül fejtik ki dilatációs hatásukat.
Verification of definitive messenger role of nitrogenous monoxide upon circulation of the cochlea, through capsaicine-sensitive primary sensorial neurons
SUMMARY
Examinations verify, that through both exogenic and endogenic way released nitrogenous monoxide (NO) plays a significant vasoregulative role in controling circulation of the cochlea.
The authors examined the connection of capsaicine-sensitive primary sensorial neurons and NO and, performed role in vascular tonicity of the cochlea.
According to their results, both the systemic and, through the round window applied L-NAME (the specific antagonist of NO) reduced significantly the 6’48 mmol and the 64’8 mmol displayed vasodilatative effect through the capsaicine-sensitive sensorial neurons too.
These results verify, that the neuropeptides, among them the P-substance, released at the terminals of sensorial neurons, exert their dilatative effect through NO, which depends from the endothelium for the most part.
A teljes tartalom elolvasásához bejelentkezés szükséges! Bejelentkezés