ÖSSZEFOGLALÁS:
Szerzők megvizsgálták a nitrogén-monoxid (NO) cochlearis vasoregulatioban betöltött szerepét. Az L-NAME, az endotheliumból fölszabaduló NO specifikus antagonistája, a nyugalmi, vasodilatátios tónus csökkentése mellett jelentkező, fokozódó constrictor tónus révén szignifikánsan csökkentette a cochlea keringését a vele párhuzamosan emelkedő vérnyomás ellenére. A folyamat az L-Argininnek, az NO prekurzorának keringésbe juttatásával megfordítható volt. Ez a hatás, a dilatátiós tónus ismételt fokozódásával magyarázható. A kerekablakon alkalmazott L-NAME, szintén szignifikáns cochleakeringést csökkentő hatást mutatott, viszont ebben az esetben szisztémás hatások nem jelentkeztek. A szerzők elsőként tesznek említést a NO cochleakeringésre gyakorolt hatásáról, mind a normális, mind patológiás keringési viszonyok között.
Blood-vessel regulating role of endothelium depending nitrogenmonoxyde in forming dilatative tune of the cochlea
SUMMARY
The authors examined the role of nitrogenmonoxyde (NO) in cochlear vasoregulation. The L-NAME, as specific antagonist of NO, which is delivered from the endothelium, reduced the circulation of cochlea significantly, by means of increasing constriction tune, which occurd beside decreasing vasodilatative tune under conditions of being at rest, in spite of parallel increasing blood-pressure.
The course of proceedings could be reversed by bringing L-Arginin into the blood-circulation, which is precursor of NO. This effect can be explained with repeated increasing of dilatative tune. L-NAME, applied at the round window, showed also a significantly diminishing cochlea circulation effect, on the other hand, systemic influences did not occur in this case. The authors mention earliest about NO producing effect upon circulation of cochlea, amongst both, normal and pathologic circulation circumstances.
A teljes tartalom elolvasásához bejelentkezés szükséges! Bejelentkezés